ultima actualización
20 de marzo del 2019

10.652.228 visitantes

Ablacion Septal no quirurgica en Miocardiopatia hipertrofica Obstructiva

Historia Clínica

Paciente femenina de 68 años,con antecedentes de disnea de esfuerzo desde el año 1974, quien por primera ves asiste a cardiólogo y le diagnostica “ un soplo cardíaco “. En 1990 presentó sincope de esfuerzo y le diagnosticaron míocardiopatía hipertrófica , medicándola con atenolol 100 mg/día. Desde hace un año (2001) incrementa su disnea a menores esfuerzos, últimamente disnea de reposo, con ortopnea. Le agregan a la medicación isoptino M.D., y mejora parcialmente, encontrándose en clase funcional II III.

ECG de ingreso R. Sinusal B. I. R. D. H.V. I y S. V. I.

18/01/00. DDVI: 4.2. DSVI: 2.0. F.Ac: 31 %. F. Ey: 61 %. T.I.V.: 2.5 CM. Pared post: 1 cm. A.I.: 4.5. Gradiente intraventricular: 87 mmHg.
Diagnóstico: Miocardiopatía hipertrófica idiopática obstructiva subaórtica, sin insuficiencia mitral, y con M.A.S.
01/09/00. Gradiente intraventricular entre 88-104. Insuficiencia mitral moderada con hipertensión pulmonar moderada a severa (AP: 59). A.I: 4.9. Diámetros y función del V.I., conservadas. Día 16/05/01, se realiza embolizacion de ramas septales (fig 1 ) de la arteria descendente anterior con control ecocardiográfico para delimitar durante el procedimiento en forma exacta la zona a ablacionar por embolizacion de las ramas septales responsables.
La CCG descartó coronariopatía y el gradiente constatado fue de 100 mmHg. Se pudo determinar por Ecocardiograma mediante la inyección intracoronaria de optisol 0.3 mg. la zona que irrigaba la 1era septal ( se correspondia con el lugar de contacto septal de la valva mitral anterior y la zona mas asimétrica con mas protrusion en el tracto de salida del Ventrículo Izquierdo. Una vez seguros de estar en la rama septal responsable de la irrigación de la zona de interes se procedio a embolizar con 1cc de alcohol absoluto, dosis que fue repetida (fig 2). No se obtuvo imagen angiografica de obstrucción total (stop) pero si de un Timi 0-1 como visualizamos en los “no reflow”Por tal razon cateterizamos selectivamente la 2da rama septal , procediendo de idéntica manera que con la embolizacion de la 1ra rama septal y obteniendo el mismo resultado angiografico (fig 3).Paralelamente el ecocardiograma no demostraba mejoria del MAS ni del gradiente del tracto de salida.El paciente refirio una minima molestia precordial, el ECG mostro una extensa injuria anterolateral,sin trastornos de conducción.Sin embargo a pesar de lograrse la obstrucción de ambas septales, no se logro la mejoria hemodinámica de la paciente.En la zona embolizada del Septum quedo el “tatuaje” producido por la imagen de “blush” que traducia la persistencia del contraste en la microvasculatura septal (fig 4 ) .Ante la ausencia de mejoria se procedio a cateterizar la 3ra rama septal.y a su embolizacion a pesar que ecocardiograficamente no irrigaba el area “target”. Luego de la misma ,se finalizo el procedimiento sin obtener prácticamente ninguna mejoria hemodinámica ni en la morfología ecocardiografica tipica de la obstrucción dinamica a pesar de la oclusion de las 3 ramas septales? (fig 5 ). El ECG post ablación, mostró mostró R.S., bloqueo incompleto de la rama derecha, injuria subendocárdica anterolateral y supra ST en D3.

La paciente presentó leve precordialgia intraprocedimiento, evolucionando en UC sin dolor pero con elevación muy exagerada de la CPK que llegó a 6.460 y LDH de 2.221.
La evolución de la paciente hasta la actualidad es sin cambios clínicos , en clase funcional grado III con tratamiento médico, y controles ecocardiográficos que no demostraron cambios en la motilidad y grosor del T.I.V., como así tampoco en el gradiente intraventricular.

El motivo de esta presentación es discutir con los operadores con experiencia en estos procedimientos cual podria haber sido la o las causas del fracaso del mismo. Nosotros en nuestra casuistica tenemos la experiencia de otro caso con notable éxito clinico y hemodinámico. (ver)

Sugerencias

Para dejar una sugerencia terapéutica de este caso haga click aqui

  • Autor: Gustavo Rodolfo Bonzón
    Sugerencia: Queridos amigos:
    Sin dudas el caso nos lleva a la perplejidad.
    El abordaje impresiona ser el correcto. No voy a opinar sobre el pretesteo de contraste para determinar el volumen de etanol necesario, ya que conozco al operador responsable y estoy seguro de que fue el correcto, aunque haya tenido que reinyectar etanol luego. La elevación enzimática lo corrobora, en parte.
    En mi opinión, el "fracaso" no fue de la tecnica empleada, sino de los materiales que se usaron, basándome en las imágenes que puedo apreciar.
    Sólo voy a citar un punto: la primera rama septal. Es una gran rama y, aparentemente (por CCG y corroborado por eco) la responsable de perfundir el área crítica del septum y máxima responsable, por topografía, de la obstrucción dinámica. Es una gran rama, con muchas ramas terciarias que emergen prontamente y nutren el segmento de mayor desorganización y crecimiento del tejido septal anormal. Si observamos el momento de la embolización, vemos que el contraste tiñe con flujo lento, pero lo hace en las ramas distales, sin que podamos saber qué pasa en los dos tercios proximales. El porqué de esto lo podría explicar por la longitud del balón over-the-wire utilizado, que impresiona ser de, al menos, 1.5 cm. de longitud. Dado que el mayor volumen de masa (en cm. cubicos o gramos) de miocardio desorganizado, responsable de la máxima obstrucción, no depende tanto de sus ramos distales sino de los proximales para su perfusión, la protección del balón (mandatoria) es suficiente para impedir daño de otros segmentos por el etanol pero limitante, pues impide que el etanol penetre en los ramos más target del procedimiento. La relación tan estrecha del septum anormal con la valva anterior corroboran esto. Tal vez uno de los balones cortos que se utilizan en neurorradiología fuese útil en este caso y en esta rama.
    Personalmente, ante estos hallazgos, no hubiese pensado en el balón antes mencionado y hubiese reflexionado en dejar la guía en posición, reemplazar el balón por un catéter Tracker 18 y embolizar definitivamente la primera septal, finalizando a dos o tres milímetros de su origen, con un coil helicoidal fibrado corto de 3.0 mm. de espira, de una longitud suficiente como para llegar a la porción distal de la septal y así evitar el desarrollo de colaterales desde la descendente posterior. Respecto al lógico temor de que algo del coil prolapse accidentalmente a la descendente anterior, es relativamente infundado si se tiene la precaución de liberar el coil lentamente de distal a proximal.
    En el peor de los casos, si protruye a la DA un pequeño fragmento de coil: o se lo reposiciona antes de liberarlo del tracker, o se lo empuja a su posición correcta con un catéter Judkins de coronaria derecha de 4 o 5 French avanzado sobre la guía o se lo sella y excluye con un stent tipo malla implantado en la descendente anterior, adicionando antiagregantes plaquetarios y heparina de bajo peso por dos semanas. A las otras dos septales no las tocaría, por lo pronto, hasta certificar el éxito del primer procedimiento y decidir si es necesario su tratamiento.
    Tal vez se podría reintentar el procedimiento con este approach y corroborar esta variante.
    No usaría un stent cubierto para sellar el origen de la septal en la DA, ya que los mediadores que libera el miocardio en la CMHSA originaría desarrollo de colaterales de otros vasos (la DP, por ejemplo) y el resultado sería temporal.
    Una anécdota personal que tal vez sirva como corolario: un colega radiólogo intervencionista de Estados Unidos me mostró una vez un caso espectacular de embolización con etanol de una malformación arteriovenosa deformante y sangrante en un antebrazo por un Síndrome de Parkes-Weber (mal llamado Von Klippel-Trenaunay). El resultado era excelente. Ante mi pregunta de cuánto tiempo en minutos le llevó el procedimiento, me respondió: "Doce sesiones. En seis meses lo resolví de esta manera, con una sesión quincenal. El problema es que ustedes, los cardiólogos, quieren solucionar todo en una sola sesión. Además, no me explico porqué ustedes le tienen tanto miedo al etanol y a los coils".

    Saludos,
    Dr. Gustavo R. Bonzón
    Resistencia, Chaco


  • Autor: Dionisio Chambre
    Sugerencia: La discusión del tratamiento de Miocardiopatía Hipertrófica Asimétrica Septal sigue en adelante sin resultados contundentes en sus tres variables: tratamiento clínico, tratamiento quirúrgico o por vía endovascular. La razón: todos muestran resultados positivos pero también la tasa de fracaso es alta en todos. En este caso prefiero evaluar desde mi ángulo: endovascular. Estoy en parte de acuerdo con el Dr. Bonzon. En primer lugar debemos tener una anatomía favorable para tener éxito, es decir una gran arteria septal, única, y con Art. DA de gran calibre y una variable no conocida: sin probabilidad de colateral que permita un “lavado mayor”. Se han descrito variables de la técnica: usar un balón “over the wire” de preferencia muy corto, inflado a baja presión y luego proceder a embolizar con etanol. Parece la técnica más adecuada. La otra es pasar un Tracker,  pero existen chances de reflujo.
    A la vista de la angiografía, que luego es corroborado por el laboratorio, la embolización fue efectiva. Una de las razones del “fracaso” es que no siempre el infarto, en este caso terapéutico, produce adelgazamiento de la pared y menos en este caso en el cual el espesor del septum es mayor. Es cierto: no siempre tenemos que esperar éxito en un acto. Eso se ve en otras patología que se resuelven por vía endovascular (MAV, tumores, sangrados, trauma) e inclusive es mejor realizar el procedimiento en varias sesiones y programarlo como tal. Lo que no queda claro en este caso es cuantas sesiones y cuando considerar el “fracaso final” por la vía endovascular. 



 
© hemodinamiadelsur.com.ar es desarrollado y mantenido por ASAP Web | Consultoria de sistemas
Acuerdo con los usuarios
Get Adobe Reader Get Adobe Flash Player